Koolhydraatbeperkt dieet beter voor bloedlipiden dan vetbeperkt dieet
Vaak wordt gedacht dat koolhydraatbeperkte diëten het risico op hart- en vaatziekten verhogen vanwege het hoge gehalte aan vetten en dan in het bijzonder verzadigd vet. Uit een meta-analyse van 8 gerandomiseerde gecontroleerde studies (RCT) blijkt eerder het tegendeel: koolhydraatbeperkte diëten zijn beter voor de bloedlipiden dan vetbeperkte diëten. Volgens de Britse onderzoekers van Liverpool John Moores University verlagen koolhydraatbeperkte diëten het risico op hart- en vaatziekten dus meer dan vetbeperkte diëten.
Effect op cholesterolgehalte
De RCT’s vergeleken koolhydraatbeperkte diëten met vetbeperkte diëten. Ze zijn uitgevoerd bij in totaal 1633 mensen met overgewicht of obesitas en duurden 6-24 maanden. De onderzoekers maakten bij de koolhydraatbeperkte diëten onderscheid tussen een matige koolhydraatbeperking (35-40 energieprocent koolhydraten) en een erg laag koolhydraatdieet (20-50 gram per dag). Bij mensen die een koolhydraatbeperkt dieet volgden, was het LDL-cholesterolgehalte iets hoger, maar het verschil met mensen die een vetbeperkt dieet volgden was niet statistisch significant. Wel vonden de onderzoekers statistisch significante verschillen in de gehaltes aan HDL-cholesterol en triglyceriden: die waren gunstiger bij een koolhydraatbeperkt dieet dan bij een vetbeperkt dieet. Opvallend was dat deze gunstige effecten op de bloedlipiden extra uitgesproken waren bij de erg laag koolhydraatdiëten vergeleken met de matige koolhydraatbeperking.
Nieuwe richtlijnen
De auteurs vinden op basis van deze resultaten dat een koolhydraatbeperking moet worden opgenomen in de huidige voedingsrichtlijnen als alternatief voor mensen met een verhoogd risico op hart- en vaatziekten.
Bron: Nutrition Reviews
Gepubliceerd op 3 januari 2019
Door Angela Severs
@Carlo,
1. Leg mij dan eens uit waarom veel diabeten met overgewicht zelfs met zeeeer laag KHdieet nog steeds hoge bloedsuikers hebben, soms zelfs richting 20. Komt veelvuldig voor! Nu bij iemand die zelfs 3 dagen! heeft gevast. Ik heb wel een idee maar dan moet je wel ervaring in diabetesbehandeling hebben. Heb je niet want had je dit zelf in de praktijk gezien.
2. gaat over verschuiving low dense naar high dense binnen het LDL
3. defintie metabool syndroom IDF.
Zo goed?
Laten we elkaar ondersteunen en niet afkatten op een mooi forum als dit.
Beste Harriet,
Het is niet mijn bedoeling om je af te katten. Het is mijn bedoeling duidelijk te krijgen wat je precies bedoelt.
1. Je stelde: “Bij KHbeperkt verbeteren de lipiden altijd.” Mijn hoofdvraag was: “Is dat wel altijd het geval?” Je antwoordt: “Leg mij dan eens uit waarom veel diabeten met overgewicht zelfs met zeeeer laag KHdieet nog steeds hoge bloedsuikers hebben”. Ik begrijp het antwoord eerlijk gezegd niet. Mijn vraag is dan nog steeds: verbeteren de lipiden altijd bij koolhydraatbeperkt?
—
2. Je schreef: “Echter soms stijgt het LDL. Is dat erg dan? Nee omdat er binnen het LDL een gunstige verschuiving optreedt van minder non-HDL naar meer HDL.”. Na mijn reactie schrijft je als antwoord “gaat over verschuiving low dense naar high dense binnen het LDL”. Dus niet over non-HDL en HDL? Wat bedoel je nu precies?
—
3. In de definitie van het IDF is LDL niet meegenomen. Dat klopt. Het metabool syndroom omvat echter meer risicofactoren dan de onderdelen van de definitie alleen. Je schrijft “In Nederland spitsen we dat niet op dus kan je niet alleen van het LDL uitgaan. Kijk daarom vooral naar HDL , de ratio en de TG. LDL doet er dan niet toe.” Ik haak in op het stukje “LDL doet er dan niet toe” en leg uit waarom ik die uitspraak niet begrijp. Bedoelde je wat anders of vind je nog steeds, ook na mijn aangedragen onderbouwing, dat LDL er niet toe doet?
—
Het is met mijn reactie juist mijn doel om elkaar te ondersteunen. Als ik er naast zit dan hoor ik dat graag, ik zou niet graag onjuiste informatie verstrekken. Ik zie de gelegenheid om in te gaan op de inhoud en met elkaar in gesprek te gaan over dit soort zaken juist ook als de kracht van een mooi forum als dit.
Beste Harriet, mocht je dit nog lezen, dan wil ik je laten weten dat ik op zich nog steeds benieuwd ben naar wat je nu precies bedoelde.
Heel bij met dit bericht. Natuurlijk niet nieuw maar wel fijn dat dit meer onder de aandacht komt. Bij KHbeperkt verbeteren de lipiden altijd. Echter soms stijgt het LDL. Is dat erg dan? Nee omdat er binnen het LDL een gunstige verschuiving optreedt van minder non-HDL naar meer HDL. In Nederland spitsen we dat niet op dus kan je niet alleen van het LDL uitgaan. Kijk daarom vooral naar HDL , de ratio en de TG. LDL doet er dan niet toe. LDL staat ook niet in de definitie van metabool syndroom.
Ik vind dit wel een hele aparte conclusie. Ik zal ook toelichten waarom ik dat vind.
—
Punt 1) Verbeteren de waarden altijd bij het beperken van geraffineerde koolhydraten of ook bij het beperken van ongeraffineerde koolhydraten en zo ja, waar blijkt dat onderscheid dan uit? In de regel verbeteren de waarden namelijk door gewichtsverlies (wat al snel het gevolg is van het uitsluiten van een voedselgroep waardoor een negatieve energiebalans ontstaat).
—
Punt 2) Hoe kan er een verschuiving optreden van meer HDL naar minder non-HDL? De formule is namelijk TC – HDL = non-HDL. En gezien HDL onderdeel is in de optelsom van TC is het wiskundig onmogelijk om HDL te laten stijgen én non-HDL te laten dalen. Ook logisch, want non-HDL staat voor een niet-HDL-waarde waar de HDL-waarde uit de vergelijking is gehaald. Dus als LDL stijgt én zelfs al stijgt de HDL-waarde nóg meer, dan zal de non-HDL-waarde nog steeds stijgen.
—
Punt 3) In één van de definities van het metabool syndroom staat dat te lage LDL-waarden een criteria is. Dat is wat anders dan bijvoorbeeld een hoge(re) HDL-waarde beschermend zou zijn. Je lijkt de definitie echter te gebruiken om te onderbouwen dat LDL er niet toe doet. Die conclusie kun je op basis daarvan niet trekken. De ratio, TG en de non-HDL die wel belangrijk vindt staan ook niet in die definitie. Ja, LDL wordt soms berekend met behulp van bijv. de Friedewald-formule (LDL = TC – HDL – ( 0,45 × TG )) in plaats van direct gemeten. Die formule levert een onnauwkeurig resultaat bij hoge triglyceriden. Non-HDL is daarom inderdaad interessant omdat de berekening niet steunt op triglyceridenwaarde (non-HDL = TC – HDL) en het is dus bijvoorbeeld niet nodig om te vasten. En de non-HDL-cholesterolwaarde weerspiegelen alle belangrijke lipoproteïnen gekoppeld aan een hoger risico op cardiovasculaire ziekte, niet alleen LDL. Maar de hoogte van de non-HDL wordt voornamelijk bepaald door de hoogte van LDL. Hoe kun je dan schrijven dat LDL er niet toe doet?
Sommige lipide-experts zeggen inderdaad dat de non-HDL-cholesterolwaarde beter is dan alleen de LDL-cholesterolwaarde voor het voorspellen van hartziekten. Klinkt goed, maar zoals al aangegeven valt de LDL-waarde, als grootaandeelhouder, daar dus wél binnen. Aanvullend, grote klinische studies hebben aangetoond dat geneesmiddelen zoals statines het LDL-cholesterolgehalte verlagen en ook het risico op cardiale gebeurtenissen verminderen. Hoe lager je LDL, hoe lager je cardiovasculaire risico. Niet voor niets hebben veel richtlijnen ook LDL-niveaus vastgesteld voor verschillende risiconiveaus. Dus ook nog eens op basis hiervan de vraag: waarom schrijf je dat LDL er niet toe doet?
—
Wat bedoel je met; LDL is een risico factor? Vind het nog steeds verwarrend!
Een risicofactor is causaal aan een ziekte gerelateerd. Er is sprake van oorzaak en gevolg.
Een risico-marker (ook wel risico-indicator) is een niet-causale factor. Er is geen sprake van oorzaak en gevolg, maar het is wel sterk gerelateerd aan de ziekte. Een risico-marker kan dus wel van informatieve waarde zijn.
Wil je een hart- en vaatziekten voorkomen? Dan is het vermijden van risicofactoren van belang.
Vraagje: om welke type koolhydraten ging het in dit onderzoek? Het woord koolhydraten wordt 111 keer genoemd en 1x wordt de suggestie gegeven dat het om geraffineerde koolhydraten gaat, maar erg duidelijk vind ik het niet.
Best wel belangrijk om helder te hebben voordat je hier algemene conclusie aan kunt verbinden zoals wordt gesuggereerd in het artikel hierboven. Mensen kunnen inderdaad veel of weinig verzadigd vet eten, zonder dat het verschil maakt in het aantal mensen dat hart- en vaatziekten krijgt. De vraag is: wat at de groep die weinig verzadigd vet at ervoor in de plaats?
Zeker belangrijk gezien het volgende:
– Vervang je verzadigd vet door transvet, dan ben je de pineut en wordt het alleen maar erger en stijgt het aantal hart- en vaatziekten.
– Vervang je verzadigd vet door suiker en/of geraffineerde koolhydraten, dan verandert er niet veel.
– Vervang je verzadigd vet door dan wel ongeraffineerde koolhydraten of onverzadigde vetten (zoals vis, avocado, olijfolie, noten, zaden, etc), dan zie je een sterke daling van het aantal hart- en vaatziekten (bijna 25%) [1].
Wat je precies in de plaats van iets eet, maakt dus nogal een verschil.
Aanvullend is het ook goed om mee te wegen dat mensen met een hoge HDL-waarde minder vaak hart- en vaatziekten hebben, maar wanneer mensen met een lage HDL-waarde medicatie krijgen om deze waarde te verhogen, er geen beschermend effect is. HDL is dus eerder een risicomarker in plaats van een causale risico factor. In tegenstelling tot LDL wat een risico factor is.
Wat vinden jullie?
1, Chen, M., Li, Y., Sun, Q., Pan, A., Manson, J. E., Rexrode, K. M., … & Hu, F. B. (2016). Dairy fat and risk of cardiovascular disease in 3 cohorts of US adults–3. The American journal of clinical nutrition, 104(5), 1209-1217.